Nitrates et santé

Saijo, F., Milsom, A.B., Bryan, N.S., Bauer, S.M., Vowinkel, T., Ivanovic, M., Andry, C., Granger, D.N., Rodriguez, J. and Feelisch, M. (2009) On the dynamics of nitrite, nitrate and other biomarkers of nitric oxide production in inflammatory bowel disease. Nitric Oxide, sous presse.

(voir l’abstract ici)

Depuis quelques années l’habitude est prise de considérer les ions nitrate et nitrite comme des marqueurs fidèles de la production d’oxyde nitrique NO.

Le très important travail de Saijo et coll. fera date. Chez le rat, comme ils le démontrent, un processus inflammatoire localisé, en l’occurrence une inflammation colique expérimentale, est capable de déclencher des modifications du métabolisme de l’oxyde nitrique d’une complexité inattendue.

Les auteurs américains, qui oeuvrent à Boston (Massachusetts) et Shreveport (Louisiane), induisent chez des rats des colites, aiguës ou chroniques, en faisant ingérer aux animaux avec leur eau de boisson, selon des rythmes appropriés, du Dextran Sulfate de Sodium (DSS) à 5%. Pour essayer de comprendre la dynamique des modifications du métabolisme du NO ainsi induites, ils dosent de manière répétitive, presque chaque jour pendant 7 jours en cas de colite aiguë (ainsi que les 4 jours suivants) et à la fin des six semaines en cas de colite chronique, les taux de nitrate NO₃^-, de nitrite NO₂^-, de composés S- et N-nitrosés tant dans plasma que dans de nombreux tissus (côlon, cerveau, cœur, foie, rein, aorte, veine cave inférieure).

Dans le plasma, en cas de colite aiguë, les taux de nitrate et ceux de nitrite sont relativement bien corrélés avec l’index d’activité de la maladie (disease activity index ou DAI), du moins pendant la phase d’induction. Bizarrement, au quatrième jour suivant l’arrêt des ingestions de DSS, alors que le DAI baisse, ces taux de nitrate et ces taux de nitrite sont l’objet d’une évolution en sens contraire, c’est-à-dire d’une nouvelle ascension. Dans le plasma, en cas de colite chronique, les taux des nitrites augmentent proportionnellement davantage que ceux des nitrates, reflétant sans doute alors mieux que ces derniers l’activité de la maladie.

Dans les tissus, en cas de colite aiguë, l’évolution des taux des composés S- et N-nitrosés semble à peu près corrélée avec celle du DAI. Mais, encore bizarrement, dans tous les organes, côlon y compris, les taux de nitrite évoluent en sens inverse de l’activité de la maladie; ils baissent quand elle s’intensifie. Par contre, pendant la phase inflammatoire, les taux tissulaires de nitrate subissent peu de changements. Ainsi, dans les tissus, aucune des mesures des taux des dérivés du NO ne permet une appréciation vraiment fidèle du degré de l’inflammation colique, que celle-ci soit aiguë ou chronique.

La troisième constatation surprenante concerne plus précisément les ions nitrite. Leurs taux sont, en effet, susceptibles d’évoluer différemment selon qu’ils sont évalués dans le plasma ou dans un organe, le côlon par exemple. Ainsi, du 3^ème au 7^ème jour d’induction de la colite aiguë, les taux de nitrite continuent à s’élever dans le plasma alors qu’ils s’effondrent dans le côlon. Cette dissociation des taux des nitrites entre les espaces intra- et extravasculaires (compartmentalization between intra- et extravascular space) semble signifier qu’au cours de la réponse inflammatoire ces anions sont soumis à un certain nombre de phénomènes dont nous ignorons encore la nature et qu’il reste à identifier (seems  to imply that this anion is under the control of yet unidentified mechanisms that are activated as part of the inflammatory response). A titre d’hypothèse, il pourrait, par exemple, s’agir de mécanismes en lien avec l’hypoxie tissulaire connue pour accompagner le processus inflammatoire.

Au vu de cette « étude dynamique », il est désormais légitime de considérer que le métabolisme du NO est fort complexe et que les taux de ses métabolites ne sont pas des reflets toujours aussi fidèles de l’activité de la NO-synthase qu’on aurait pu initialement le penser.

Commentaire du blog

Cette étude semble importante. Elle inaugure un nouveau chapitre de la science du NO, celui de l’évolution au cours du temps de ses métabolites, à la fois dans le plasma et dans de multiples organes, à l’occasion de tel ou tel phénomène physiologique ou pathologique. On peut attendre de ce genre d’étude des grands progrès dans la compréhension des mécanismes complexes mis en jeu.

Tsuchiya, K., Tomita, S., Ishizawa, K., Abe, S., Ikeda, Y., Kihira, Y. and Tamaki, T. (2009) Dietary nitrite ameliorates renal injury in L-NAME-induced hypertensive rats. Nitric Oxide, sous presse.

(voir l’abstract ici)

Après avoir publié, au cours des sept dernières années, plusieurs travaux expérimentaux consacrés chez le rat à l’oxyde nitrique NO et à la nitrosyl-hémoglobine HbNO, une équipe de pharmacologues japonais de l’Université de Tokushima présente ici une revue de synthèse, où l’accent est tout particulièrement mis, dans cette espèce animale, sur les liens entre les apports alimentaires en nitrites et la fonction rénale.

Le N^ω-nitro-L-arginine methyl ester (ou L-NAME) est un inhibiteur non sélectif de la NO synthase, qui freine la conversion intracellulaire de la L-arginine en L-citrulline et NO, donc aussi la conversion de la L-arginine en nitrates et nitrites. Depuis 1992, on sait que, chez le rat, son administration est à l’origine de dégâts rénaux et de phénomènes hypertensifs.

Les auteurs relatent une étude au cours de laquelle ils soumettent pendant 8 semaines cinq groupes de 5 rats aux régimes suivants:

- groupe 1: groupe témoin

- groupe 2: 1 gramme de L-NAME par litre d’eau de boisson

- groupe 3: 1 gramme de L-NAME + 0.1 mg de nitrite de sodium NaNO₂ par litre d’eau de boisson

- groupe 4:1 gramme de L-NAME + 1 mg de nitrite de sodium NaNO₂ par litre d’eau de boisson

- groupe 5: 1 gramme de L-NAME + 10 mg de nitrite de sodium NaNO₂ par litre d’eau de boisson.

A la fin des 8 semaines de cette étude, ils constatent des lésions histologiques rénales ainsi qu’une certaine tendance à la protéinurie chez lez rats des groupes 2 et 3. Par contre, les lésions histologiques rénales et la tendance à la protéinurie sont nettement moins prononcées chez les rats des deux derniers groupes, les groupes 4 et 5 ; comme ces rats des groupes 4 et 5 ont bénéficié d’apports alimentaires en nitrite plus importants, leurs taux sanguins en nitrosyl-hémoglobine HbNO sont aussi trois fois plus élevés que ceux des rats des groupes 2 et 3.

Ainsi, chez le rat, on observe que les apports alimentaires en nitrite, d’une part augmentent les teneurs sanguines en HbNO, d’autre part exercent un effet favorable à l’égard de la protéinurie et des lésions histologiques rénales induites par l’administration chronique de L-NAME. Les auteurs font remarquer que, chez l’homme, les apports en nitrite des végétariens s’avèrent quantitativement comparables à ceux des rats du groupe 4. Aussi suggèrent-ils que, chez lui, à doses physiologiques (et non pharmacologiques), une supplémentation alimentaire en nitrite soit également apte à prévenir ou ralentir le développement de néphropathies chroniques. [We propose that dietary supplementation of nitrite is a potentially useful nonpharmacological strategy for maintaining circulating NO level in order to prevent or slow the progression of renal disease].

Ces travaux en appellent d’autres [Further research is needed to investigate the interaction between nitrite-nitrate intakes and human health].

Ducluzeau, A.-L., van Lis, R., Duval, S., Schoepp-Cothenet, B., Russell, M.J. and Nitschke, W. (2009) Was nitric oxide the first deep electron sink? Trends in Biochemical Sciences 34, 9-15.

(voir l’abstract ici)

La Terre primitive était très différente de la Terre que nous connaissons aujourd’hui. Pendant les quelque 800 millions d’années, de – 4600 Ma à – 3800 Ma, que dure l’éon Hadéen, toute vie y est strictement absente. Les océans et l’atmosphère se forment à – 4300 Ma. A cette époque, l’atmosphère ne comporte que très peu, ou ne comporte pas du tout, d’oxygène O₂.

Les auteurs de l’article (Laboratoire de Bioénergétique et Ingénierie des Protéines de Marseille (France) et «Planetary Science and Life Detection» de Pasadena en Californie, USA) proposent, à propos de l’apparition du NO, des ions nitrate et des ions nitrite sur cette Terre, une théorie intéressante.

Tandis que, dépourvue d’oxygène, l’atmosphère contient alors, essentiellement, du gaz carbonique CO2 et de l’azote N2, une multitude de décharges électriques de haut voltage consécutives aux éclairs volcaniques, aux éclairs d’orage et aux impacts de météorites sont à l’origine de la production d’oxyde nitrique NO, conformément aux réactions suivantes: CO₂ → O + CO; N₂ + O → NO + N; N + CO₂ → NO + CO. Les gaz volcaniques à haute température dégagés par les volcans ont des conséquences identiques.

En présence de vapeur d’eau, et sous l’influence de la lumière et des rayons ultraviolets, les radicaux NO se transforment en radicaux nitroxyle HNO. Ceux-ci se déversent dans l’océan primitif, où il sont convertis en ions nitrate NO₃^- et nitrite NO₂^- (produits les uns et les autres dans un rapport de 4:1), et en oxyde nitreux N₂O, ce dernier retournant dans l’atmosphère.

Selon les auteurs, l’accumulation dans l’océan primitif de l’Hadéen de ces oxydes d’azote jusqu’à des concentrations micromolaires, et même jusqu’à des concentrations supérieures, a pu se faire en environ un million d’années, ce qui, à l’échelle du temps géologique, n’est à peine plus long qu’un «battement de paupières».

Ainsi, au début de l’éon suivant, l’Archéen, qui, de – 3800 à – 2500 Ma, dure 1300 millions d’années et au cours duquel la vie apparaît, un oxydant puissant est déjà présent. Il s’agit, non de l’oxygène O₂, mais du NO, avec ses dérivés que sont les ions nitrate et nitrite. Avant même l’apparition de la vie, alors que l’évolution est prête à s’enclencher, les radicaux NO et les ions nitrate et nitrite sont disponibles. Lorsque les êtres vivants apparaissent, ces radicaux et ces ions se comportent en accepteurs d’électrons. Le premier être vivant à en bénéficier sera, sans doute, l’ancêtre commun universel qui précéda la divergence entre Bactéries et Archées.

Sur cette Terre, selon la théorie de ces auteurs, la dénitrification dissimilatoire a précédé la respiration aérobie.

Commentaire du blog

Selon la théorie des auteurs, les radicaux NO, les ions nitrate et les ions nitrite comptaient donc déjà, avant même l’apparition de l’oxygène O₂ atmosphérique, parmi les constituants du milieu d’où émergèrent, en début d’Archéen, la vie cellulaire et les premiers êtres vivants. Dans l’échelle des temps géologiques, nous sommes actuellement au sein de l’éon phanérozoïque, à l’ère cénozoïque, à l’époque de l’Holocène, soit plus de 3000 millions d’années plus tard. Entourés par la vie, nous faisons nous-mêmes partie du monde vivant. Nous faisons la constatation que ces radicaux NO, ces ions nitrate et ces ions nitrite jouent un rôle crucial en biologie. Au vu de ce travail, ne pourrait-on imaginer que le fait ne soit nullement récent et qu’en réalité leur rôle biologique ait été important depuis le début, tout au long de l’évolution?

Gonzales, T.R. (2008) The effects that well depth and wellhead protection have on bacterial contamination of private water wells in the Estes Park Valley, Colorado. Journal of Environmental Health 71, 17-23.

(voir l’abstract ici)

L’agence gouvernementale américaine en matière de santé et sécurité publiques dénommée «the Centers for Disease Control and Prevention» (CDC) estime respectivement à 4 milliards et à 2 millions les nombres d’épisodes de diarrhée et de décès par diarrhée survenant chaque année dans le monde. Elle estime aussi que la moitié environ de ces pathologies infectieuses intestinales sont elles-mêmes consécutives à une consommation d’eau bactériologiquement contaminée.

Des études ont déjà montré que la confection d’un équipement de surface de qualité et une profondeur suffisante réduisaient l’une et l’autre nettement le risque de contamination bactérienne de l’eau de puits. Des équipements de surface défectueux ont, par exemple, joué un rôle dans le déclenchement d’une épidémie d’infection intestinale à Escherichia coli à Walkerton, au Canada, en 2000. Des études américaines effectuées dans les Etats de l’Indiana en 1994, de Pennsylvanie en 2001, du New Jersey en 2006 ont montré un lien statistique inverse entre la profondeur du puits et le risque de contamination hydrique bactérienne.

L’auteur procède à une étude complémentaire dans la vallée d’Este Park (Colorado), à 2300 mètres d’altitude, à proximité du Parc national des Montagnes Rocheuses. Entre mai et septembre 2006, son intérêt se porte sur 30 puits privés non traités, c’est-à-dire non équipés d’un  système de désinfection.  Il note leur profondeur, l’état de l’équipement de surface et procède à une analyse bactériologique de l’eau, à la recherche de colibacilles.

Les résultats sont conformes aux attentes. La présence de colibacilles est observée dans 71% (5/7) des puits de moins de 60 mètres de profondeur, et dans 9% (2/23) des puits de profondeur supérieure. On trouve curieusement les mêmes chiffres à propos de l’état de l’équipement de surface. Lorsque celui-ci est jugé mauvais ou assez bon, la présence de colibacilles est observée dans 71% (5/7) des cas; lorsqu’il est jugé bon, elle l’est dans 9% (2/23) des cas.

L’auteur est conscient du nombre peu élevé des puits étudiés dans cette étude pilote (pilot study). Il estime, malgré tout, que la tendance de ses résultats est suffisamment forte pour qu’ils puissent être portés à la connaissance des propriétaires et utilisateurs des puits, en vue d’une meilleure prévention des maladies intestinales bactériennes.

Commentaire du blog

On sait que les méthémoglobinémies du nourrisson faisant suite à l’utilisation d’eau de puits n’ont pas de lien particulier avec les fortes concentrations en nitrate. Elles sont, par contre, en relation avec de fortes contaminations bactériennes; pour que des méthémoglobinémies du nourrisson risquent d’apparaître, il faut qu’au préalable le nombre de germes dans l’eau de puits ou dans le biberon ait dépassé 10⁵ à 10⁷ par millilitre (Cf. notre rubrique du 22 décembre 2009).

Lorsque l’on utilise une eau de puits pour la préparation d’un biberon, il est donc important que celle-ci soit indemne de toute prolifération bactérienne, non seulement pour éviter le risque de diarrhée infectieuse, fort redouté, mais aussi pour éviter celui de la méthémoglobinémie, le plus souvent bénigne et spontanément résolutive certes, mais également, il est vrai, potentiellement mortelle.

Par contre, comme on le sait maintenant, quel que soit son taux en nitrate, il n’existe aucun risque de méthémoglobinémie du nourrisson lorsque le biberon est préparé avec de l’eau d’adduction publique, celle-ci étant toujours bactériologiquement contrôlée (moins de 10² germes par millilitre).

Chalopin, M., Tesse, A., Martinez, M.C., Rognan, D., Arnal, J.F. and Andriantsitohaina, R. (2010) Estrogen receptor alpha as a key target of red wine polyphenols action on the endothelium. PloS ONE 5(1): e8544, doi:10.1371/journal.pone.0008554

(voir l’abstract et le texte entier ici)

On sait depuis longtemps qu’avant la ménopause, chez la femme, le risque d’apparition des maladies cardiovasculaires est, à âge équivalent, moins prononcé que chez l’homme, cette dissemblance étant consécutive à l’action cardioprotectrice majeure exercée par le 17-β-estradiol (E2). Les actions bénéfiques cardiovasculaires de cette hormone oestrogénique s’exercent sur deux molécules cibles présentes dans l’endothélium vasculaire: le récepteur oestrogénique bêta (ERβ), et, surtout, son homologue alpha (ERα).

Des études épidémiologiques ont également montré que des régimes riches en polyphénols, notamment ceux que l’on trouve dans le vin rouge, réduisent le risque cardiovasculaire. Un extrait polyphénolique du vin rouge, le Provinols ^TM, et une anthocyane qui en est également extraite, la delphinidine, sont connus pour favoriser la production d’oxyde nitrique NO par l’endothélium vasculaire et entraîner ainsi une vasodilatation.

Le mécanisme d’action des polyphénols sur l’endothélium vasculaire n’était jusqu’à présent qu’imparfaitement compris. On savait seulement qu’ils augmentaient les taux de calcium intracellulaire et activaient les tyrosine kinases. Mais la molécule cible de ces polyphénols restait à préciser.

Le travail français de Chalopin et coll., que l’on doit à des scientifiques d’Angers, de Strasbourg et de Toulouse, répond à la question posée.

En utilisant un modèle animal, en l’occurrence des souris déficientes en récepteurs de l’isoforme alpha du récepteur oestrogénique (ERα), les auteurs démontrent que les polyphénols du vin rouge exercent leurs effets bénéfiques cardiovasculaires en activant précisément ce récepteur oestrogénique alpha (ERα). L’activation donne ensuite lieu à une production endothéliale d’oxyde nitrique NO et à une vasodilatation.

On avait ainsi connaissance des similarités de structure qui rapprochent les oestrogènes naturels des polyphénols, aussi dénommés phyto-oestrogènes. On voit que les uns et les autres peuvent avoir également des modalités d’action similaires.

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De nombreuses études montrent par ailleurs qu’une consommation accrue de fruits et légumes réduit nettement l’incidence des maladies coronariennes et cérébro-vasculaires. Les autorités sanitaires ont mis au point des recommandations. Aux Etats-Unis, le plan destiné à accroître la consommation de fruits et de légumes se nomme «DASH diet» (Dietary Approaches to Stop Hypertension).

Selon des auteurs en nombre croissant, (Richardson et al., 2002; Tsuchiya et al., 2004; Lundberg et al., 2006; von Velzen et al., 2008; Webb et al., 2008; Wink et al., 2008; Wink and Paolocci, 2008; Bryan, 2009; Raat et al., 2009; Ralt, 2009), les nitrates NO₃^- présents en grande quantité dans les légumes sont les constituants qui rendent compte de leurs effets bénéfiques cardiovasculaires; ils en rendent compte par l’intermédiaire de leurs dérivés, les nitrites et l’oxyde nitrique NO.  

Ainsi il semble bien que ce radical oxyde nitrique NO soit situé au carrefour de diverses actions bénéfiques cardiovasculaires, que celles-ci proviennent initialement des oestrogènes naturels, des polyphénols du vin rouge ou encore des nitrates des légumes.

Ito, H., Iijima, K., Ara, N., Asanuma, K., Endo, H., Asano, N., Koike, T., Abe, Y., Imitani, A. and Shimosegawa, T. (2009) Reactive nitrogen oxide species induce dilatation of the intercellular space of rat esophagus. Scandinavian Journal of Gastroenterology, Sous presse.

(voir l’abstract ici)

Lorsqu’un patient est sujet à des reflux gastro-oesophagiens, la lésion oesophagienne qui apparaît le plus précocement semble consister en une dilatation des espaces intercellulaires (DIS) de l’épithélium oesophagien, décelable en microscopie électronique (TEM).

Des études ex vivo ont montré que, chez le lapin, l’acidité du reflux peut, à elle seule, être à l’origine d’une telle lésion histologique.

Les auteurs, qui travaillent dans le service de gastro-entérologie de Sendai au Japon, ne confirment pas ces données dans une autre espèce, le rat. Leurs études ex vivo et in vivo montrent que, dans cette autre espèce, l’acidité (pH-1.5 HCl) n’est pas suffisante, à elle seule, pour déclencher une anomalie histologique oesophagienne détectable.

Mais si, dans leurs études ex vivo et in vivo, ils exposent l’épithélium oesophagien du rat non seulement à l’acidité (pH-1.5 HCl) mais aussi au nitrite de sodium (NaNO₂), à des concentrations de 1.0 ou de 5.0 millimoles par litre, c’est-à-dire, pour l’ion nitrite, à des concentrations de 46 ou de 230 mg NO₂^- par litre, les auteurs constatent qu’alors l’espace intercellulaire de l’épithélium oesophagien s’accroît. Si, ex vivo, dans le groupe témoin, ce diamètre intercellulaire est, en moyenne, de 475 nanomètres (10^-9 m), on observe que dans les groupes avec adjonction de nitrite à des concentrations de 46 et de 230 mg  NO₂^- par litre  il s’élargit nettement, atteignant des moyennes respectives de 650 et 800 nanomètres. Et alors qu’in vivo, dans le groupe témoin, il est, en moyenne, de 470 nanomètres, dans le groupe avec adjonction de nitrite à une concentration de 230 mg NO₂^- par litre il atteint, en moyenne, 620 nanomètres.

Les auteurs considèrent que, lors des reflux acides dans l’œsophage, les oxydes d’azote générés par l’acidification des nitrites salivaires pourraient ainsi jouer un rôle dans l’induction de la dilatation des espaces intercellulaires de l’épithélium oesophagien [The reactive nitrogen oxide species generated by the acidifcation of salivary nitrite in the presence of refluxed gastric acid in the esophagus could be a luminal factor that is responsible for the induction of DIS]

Mais, par honnêteté, ils signalent aussi une limite de leur étude [a limitation of this study]. Pour obtenir des modifications histologiques oesophagiennes détectables en microscopie électronique, il leur faut utiliser des concentrations en nitrite très élevées, d’au moins 46 mg NO₂^- par litre ex vivo et 230 mg NO₂^- par litre in vivo. De ce fait, il est difficile d’en déduire que, dans les conditions habituelles, les apports quotidiens en nitrates chez l’homme soient réellement suffisants, via leur transformation en nitrites salivaires, pour faire apparaître des lésions oesophagiennes débutantes, décelables en microscopie électronique [The clinical relevance of daily dietary intake of nitrate seems to be obscure].

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Pour aller dans le sens de la réserve exprimée par les auteurs, rappelons qu’après l’ingestion d’une dose relativement forte de 124 mg de nitrates NO₃^-, supérieure à l’ingestion quotidienne moyenne habituelle de 75 mg, les taux salivaires respectifs en nitrites NO₂^- dans la salive et le suc gastrique ne dépassent pas 12 et 5 mg par litre.

Tfelt-Hansen, P.C. and Tfelt-Hansen, J. (2009) Nitroglycerine headache and nitroglycerin-induced primary headaches from 1846 and onwards: A historical overview and an update. Headache 49, 445-456

(voir l’abstract ici)

Notre rubrique du 8 janvier 2010 comparait le monoxyde d’azote ou oxyde nitrique NO à un «phénix renaissant de ses cendres». Le NO synthétisé dans les cellules se transforme en nitrates. Ceux-ci se retransforment ensuite en nitrites et en NO. Le NO réapparaît, prêt, ainsi, à nouveau, à faire sentir ses effets.

Parmi ses principales actions, on retient ses propriétés vasodilatatrices.

Peer et Jacob Tfelt-Hansen (Copenhague), l’un neurologue, l’autre cardiologue, relatent l’histoire singulière des céphalées de la nitrogycérine (NTG).

C’est à Paris, en 1846, que le chimiste italien Ascanio Sobrero synthétise pour la première fois le trinitrate de glycéryle, dont l’autre nom n’est autre que nitroglycérine. En 1867, Alfred Nobel stabilise la molécule avec des kieselguhrs (poudre fossile de diatomées), ce qui lui permet de produire la dynamite. En 1879, William Murrell utilise cette NTG pour la première fois dans le traitement de l’angine de poitrine (angor). C’est la fameuse «trinitrine» qui, comme on le sait, est utilisée depuis, avec succès, par les praticiens, dans le traitement de l’angor, de l’infarctus du myocarde et de l’insuffisance cardiaque.

En 1846, répondant à une sorte de réflexe professionnel, Ascanio Sobrero goûte sa nouvelle molécule; il constate immédiatement un effet imprévu: «Il faut faire très attention», prévient-il. «Une toute petite quantité sur la langue suffit pour déclencher de violents maux de tête, qui durent ensuite plusieurs heures».

Par la suite, les ouvriers travaillant à la fabrication de la dynamite ont également à se plaindre de céphalées. Comme la symptomatologie douloureuse induite par l’exposition professionnelle donne lieu à un phénomène de tolérance et que ce dernier n’est que de courte durée, les sujets qui se reposent le dimanche se retrouvent céphalalgiques le lendemain, contrairement à ceux qui continuent à travailler le week-end et restent, eux, exempts de ces fâcheuses conséquences. L’affection est connue sous la dénomination explicite de «maladie du lundi» («Monday disease»). Pour l’éviter, il suffit, pour l’ouvrier, d’emmener chez lui, le jour du repos, de petites quantités de dynamite et de s’en frotter la peau; le lendemain, à la reprise du travail, il a la satisfaction de ne pas voir les céphalées réapparaître.

En 1977, une équipe, sous la direction de Ferid Murad, un des lauréats du prix Nobel 1998, suggère que les effets de la NTG sont dus au l’oxyde nitrique NO. En 1979, une autre équipe, sous la direction de Louis Ignarro, autre lauréat du prix Nobel 1998, montre que le NO provoque une relaxation des muscles lisses des vaisseaux. On sait maintenant que le trinitrate de glycéryle, ou nitroglycérine (NTG), ou trinitrine, est «donneur de NO». Sa puissante action vasodilatatrice explique sa particulière propension à déclencher des céphalées.

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Il est intéressant et étonnant de constater

- qu’une même molécule s’avère à la fois un explosif redoutable et un traitement utile et efficace en cardiologie; c’est vraisemblablement la raison pour laquelle deux noms distincts lui sont donnés: nitroglycérine et trinitrine

- qu’exactement 100 ans (1879-1979) séparent le moment où les médecins commencent à utiliser la trinitrine pour ses effets bénéfiques cardiovasculaires et celui où ils en comprennent finalement le mécanisme d’action.

Aly, H.A.A., Mansour, A.M., Abo-Salem, O.M., Abd-Ellah, H.F. and Abdel-Naim, A.B. (2009) Potential testicular toxicity of sodium nitrate in adult rats. Food and Chemical Toxicology, sous presse.

(voir l’abstract ici)

Les effets des ions nitrate sur la fonction testiculaire n’ont été, jusqu’ici, que peu explorés. C’est donc avec un intérêt certain que l’on prend connaissance du travail de Aly et coll.

Les auteurs égyptiens (Le Caire) conduisent leur expérience sur 6 rats mâles adultes. Pendant 60 jours consécutifs, ils leur fournissent des apports quotidiens en nitrate de sodium (NaNO3) de 50, de 100, ou de 200 mg par kg de poids, ce qui correspond à des apports quotidiens respectifs en nitrate NO₃^- de 36,5  73 et 146 mg par kg de poids.

Comparativement aux témoins, ils constatent chez les animaux «traités» une baisse du nombre et de la mobilité des spermatozoïdes, une diminution du poids des testicules (seulement avec les apports quotidiens de 73 et 146 mg par kg), une diminution du taux des enzymes de la spermatogenèse (lactate déshydrogénase, glucose-6-phosphate déshydrogénase et phosphatase acide), ainsi que des modifications histologiques testiculaires, sous forme d’anomalies pycnotiques et nécrotiques des spermatocytes (surtout avec les apports quotidiens de 146 mg par kg).

Les auteurs concluent que  l’administration subchronique de nitrate de sodium à des rats est à l’origine d’une toxicité testiculaire, et que ces effets peuvent être attribués, au moins en partie, à un stress oxydatif testiculaire [In conclusion, subchronic exposure of rats to sodium nitrate results in testicular toxicity […] These effects are attributed, at least partly, to testicular oxidative stress].

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Cette étude appelle des réserves. Nous proposons les remarques suivantes:

- Le nombre de rats dans cette étude est particulièrement faible.

- Les anomalies constatées peuvent être dues à l’ion nitrate, mais rien ne permet de dire qu’elles ne soient pas dues, en réalité, au contre ion, à l’ion sodium.

- Enfin, et surtout, dans cette étude, les apports en nitrate sont absolument considérables, bien supérieurs aux apports humains ordinaires. En effet, l’homme ingère, en moyenne, 75 mg de nitrate par jour, soit environ 1 mg de NO₃^- par kg de poids. Les végétariens peuvent ingérer jusqu’à 280 mg de nitrate par jour, soit alors, jusqu’à 4 mg de NO₃^-  par kg de poids. Les 36, 73 et 146 mg de NO₃^- par kg de poids de cette étude chez le rat sont des doses «pharmacologiques», sans rapport avec les situations humaines ordinaires.

Pearce, E.N and Braverman, L.E. (2009) Environmental pollutants and the thyroid. Best Practice and Research Clinical Endocrinology and Metabolism 23, 801-813.

(voir l’abstract ici)

On considère qu’au-delà de certaines doses, une centaine de substances naturelles ou synthétiques sont susceptibles d’exercer des effets indésirables sur la fonction thyroïdienne ou sur le métabolisme des hormones thyroïdiennes.

Ces substances à tropisme thyroïdien peuvent exercer leur action à des niveaux variés. Certaines substances inhibent la thyroperoxydase, freinant, de la sorte, la synthèse d’hormone thyroïdienne. D’autres contrecarrent la fixation des hormones thyroïdiennes à la protéine qui les transporte dans la circulation sanguine. D’autres activent les enzymes hépatiques qui participent au métabolisme hormonal. D’autres exercent une action directe, en périphérie, sur le récepteur cellulaire à l’hormone thyroïdienne. D’autres enfin, ce sont elles sur lesquelles notre intérêt se porte, inhibent de manière compétitive l’action de la protéine qui, dans la glande, assure le transport couplé à la fois de l’ion sodium et de l’ion iodure: le «symporteur sodium-iodure» ou NIS (sodium/iodine symporter).

Trois ions agissent sur le NIS, l’ion perchlorate ClO₄^-, l’ion thiocyanate SCN^- et l’ion nitrate NO₃^-. L’action compétitive à l’égard du NIS de l’ion thiocyanate est connue pour être 15 fois moins puissante que celle de l’ion perchlorate, et l’action compétitive à l’égard du NIS de l’ion nitrate est connue pour être, respectivement, 16 et 240 fois moins puissante que celle de l’ion thiocyanate et de l’ion perchlorate.

Les auteurs américains (Boston, Massachusetts) font une revue de la littérature. Pour les trois ions, ils recensent des données contradictoires. En particulier, pour l’ion nitrate, ils rapportent le travail de Below et coll. (2008) qui, chez 3772 adultes, ne montre pas de lien statistique entre les concentrations urinaires en nitrates et le volume thyroïdien mesuré en échographie, et celui de Hunault et coll. (2007) qui, chez 10 sujets volontaires, ne montre pas de modifications des fonctions thyroïdiennes après ingestion quotidienne, pendant un mois, de 700 à 800 mg de NO₃^-. A l’inverse, ils rapportent trois publications provenant de Bulgarie et de Slovaquie. Ces trois publications (Gatseva et coll., 2008, Gatseva et coll., 2008 et Tatjakova et coll., 2006) signalent que, dans certaines sous-populations (enfants d’âge scolaire, femmes enceintes), les augmentations de volume de la glande thyroïde ou les perturbations des fonctions thyroïdiennes sont statistiquement plus fréquentes lorsque l’eau de boisson est riche en nitrates (respectivement, dans ces trois études: 75, 93, et entre 51 et 274 mg NO₃^- par litre).

La conclusion des auteurs américains est la suivante: Le perchlorate, le thiocyanate et le nitrate sont, tous trois, à doses pharmacologiques, des inhibiteurs, par compétition, du symporteur sodium-iodure (NIS), mais aux niveaux d’exposition «environnementaux», leurs effets sur la fonction thyroïdienne restent peu clairs [Perchlorate, thiocyanate and nitrate are all competitive inhibitors of NIS at pharmacological doses, but their effects on human thyroid function at environmental exposure levels remain unclear].

Commentaire du blog

La méthodologie des études de Gatseva et coll. et de Tatjakova et coll. peut être discutée. L’eau de boisson n’est pas la seule source exogène en nitrates. N’oublions ni les viandes, ni surtout les légumes, très riches en nitrates. 

Les teneurs de la salive en thiocyanate sont du même ordre de grandeur que leurs teneurs en nitrates. Si, dans les conditions d’exposition de la vie courante, l’effet de l’ion thiocyanate sur la fonction thyroïdienne n’apparaît pas évidente, il est légitime de s’interroger encore davantage sur l’effet d’un ion, l’ion nitrate, dont la puissance à l’égard du NIS est 16 fois moindre.

Enfin, rappelons que, par l’intermédiaire de la voie de la L-arginine, l’exercice ou l’activité sportive augmentent fortement la synthèse endogène des nitrates (voir notre rubrique du 4 novembre 2009). Ni l’exercice physique, ni l’activité sportive ne sont à l’origine de perturbations thyroïdiennes.

Lundberg, J.O. and Weitzberg, E. (2009) Preface. The biological role of nitrate and nitrite: The times they are a-changin. Nitric Oxide, sous presse.

(voir la référence PubMed ici, abstract non disponible)

Les deux auteurs, qui travaillent au «Karolinska Institute» de Stockholm, et qui furent les organisateurs du «3^ème Symposium international sur le rôle des nitrates et des nitrites en physiologie, en physiopathologie et en thérapeutique» (Voir notre rubrique du 8 décembre 2009), nous présentent, en trois pages, à titre de préface d’un numéro de parution prochaine de la revue : «Nitric Oxide. Biology and Chemistry», un condensé des connaissances actuelles sur le rôle biologique des ions nitrate et nitrite, NO₃^- et NO₂^-.

On y trouve une vision historique des découvertes et attitudes scientifiques ayant trait à ces deux ions. Y sont mentionnés, par exemple, l’article historique de H. Mitchell et coll. qui pour la première fois, dès 1916, faisait remarquer l’existence, dans l’organisme, d’une synthèse d’ions nitrate, celui de Stuehr et Marletta, en 1985, qui démontrait, chez la souris, la production de nitrates par des macrophages, ainsi que ceux de Lundberg et coll. et Benjamin et coll. qui, en 1994, la même année, attiraient l’attention sur une formation intragastrique d’oxyde nitrique NO, indépendante, du moins directement, de l’action enzymatique intracellulaire de la NO synthase.

On y trouve, à ce sujet, une vision intéressante du cycle de l’azote chez les mammifères («mammalian nitrogen cycle»). Envisageons, en effet, le cas théorique d’un sujet n’ingérant ni nitrate, ni nitrite. Par l’intermédiaire de la NO synthase, un tel sujet n’en continue pas moins à produire de l’oxyde nitrique NO dans ses propres cellules, un oxyde nitrique qui est ensuite métabolisé en nitrates et nitrites. Les ions nitrate formés par la synthèse intracellulaire passent d’abord dans le sang, puis dans la salive. Dans la cavité buccale, sous l’effet de la flore bactérienne, ils sont transformés en ions nitrite. Dans l’estomac, en condition acide, les ions nitrite sont transformés en oxyde nitrique. En définitive, l’oxyde nitrique fabriqué par nos cellules finit toujours, au moins en partie, par se retrouver dans l’estomac, d’où il peut exercer tous ses effets bénéfiques à distance.

[Importantly, even in the absence of a dietary nitrate and nitrite intake, endogenous NOS-derivate will accumulate in saliva and nitrite will be generated. One can view this as a “mammalian nitrogen cycle” in which the NO once generated is first oxidized to nitrate, then reduced to nitrite and finally back to NO again.]

D’autres articles sur le sujet sont présents dans le même numéro de la revue. Ils traduisent une renaissance dans l’intérêt porté aux fonctions biologiques des nitrates et des nitrites. Le temps n’est plus à s’interroger sur les éventuels effets néfastes de ces ions. Il est plutôt, maintenant, à étudier leur rôle en physiologie et en thérapeutique, et à considérer leur intérêt nutritionnel.

[These contributions reflect a renaissance in our interest in the biological function of nitrate and nitrite. However, this time it is not the putative harmful effects that are under investigation but rather their role in physiology, therapeutics and nutrition.]

Commentaire du blog

On relève dans le titre de l’article, ainsi d’ailleurs qu’à la fin de la conclusion, l’expression: «The times they are a-changin». Pour ceux qui ne le sauraient pas, il s’agit du titre d’une oeuvre de Bob Dylan, célèbre musicien américain né en 1941. Ecrite en 1964, la chanson reflète l’ambiance de l’époque. Selon les propres termes du site Wikipedia, une «voix prophétique» y «annonce un monde en pleine mutation, où journalistes, critiques, hommes politiques ne doivent pas barrer la route aux eaux montantes du changement».

Hunault, C.C., van Velzen, A.G., Sips, A.J.A.M., Schothorst, R.C. and Meulenbelt, J. (2009) Bioavailability of sodium nitrite from an aqueous solution in healthy adults. Toxicology Letters 190, 48-53.

(voir l’abstract ici)

Comme les nitrates NO₃^-, les nitrites NO₂^- font l’objet d’une règlementation administrative.

On sait qu’il convient d’éviter absolument la présence d’ions nitrite dans un biberon. Chez le nourrisson, ces ions ont une toxicité aiguë. Chez lui, ils peuvent être responsables d’une méthémoglobinémie, certes le plus souvent bénigne, mais aussi potentiellement mortelle.

Bien que, par contre, la toxicité chronique des ions nitrite chez l’adulte soit loin d’être évidente, les Organisations internationales ont édicté, à leur égard, une Dose Journalière Admissible (DJA).

On constate que le Comité d’Experts sur les Additifs Alimentaires de l’OMS et de la FAO (JECFA) l’a abaissée au fil du temps, la faisant passer de 0,26 mg de NO₂^- par kg de poids en 1962 à 0,13 en 1974, avant de recommander, en 1995, de ne plus dépasser dorénavant 0,07 mg de NO₂^- par kg de poids. Durcissant ses prescriptions, il l’a ainsi divisée par 4 entre 1962 et 1995. Et, en 2007, alors que, dans le même temps, il renonçait à la DJA recommandée jusqu’alors à l’égard des nitrates NO₃^- (Cf. nos rubriques du 27 novembre 2009 et du 18 décembre 2009), il décidait de ne pas modifier, et donc de maintenir inchangée, sa DJA à l’égard des nitrites NO₂^-, la considérant cependant, remarquons-le, comme provisoire (provisional).

En 1992, au nom de la Commission des Communautés européennes, le Comité Scientifique de l’Alimentation Humaine (CSAH) a, quant à lui, fixé une DJA pour les nitrites identique à celle que le JECFA de l’OMS et de la FAO préconise depuis 1995, c’est-à-dire: 0,07 mg de NO₂^- par kg de poids.

Cette DJA pour les nitrites, qui, pour un adulte de 70 kg, correspond à 4,9 mg de nitrites NO₂^-, est censée éviter l’apparition d’effets indésirables au long cours. En ayant ce chiffre à l’esprit, il n’est pas inintéressant de prendre connaissance de l’expérience présentée par Hunault et coll. (2009). Ceux-ci donnent, en effet, à neuf adultes volontaires sains, sous forme de nitrite de sodium en solution aqueuse, une dose orale unique de nitrites NO₂^-, comprise, soit entre 93 et 126 mg, soit entre 193 et 253 mg. La dose orale unique de NO₂^- administrée est ainsi 20 à 45 fois plus élevée que la DJA.

Quelques nausées et céphalées transitoires surviennent. Avec les doses orales les plus fortes, la tension artérielle moyenne baisse, pendant 1 heure et demi à 2 heures, d’environ 1 cm Hg. Le taux de méthémoglobine s’élève, s’établissant transitoirement autour de 4% avec des doses orales d’une centaine de mg de NO₂^- et autour de 10% avec des doses orales plus fortes, comprises entre 193 et 253 mg de NO₂^-. Les méthémoglobinémies restent cliniquement latentes.

Surtout, les auteurs constatent qu’après les ingestions de doses fortes de nitrites, les concentrations de nitrites dans le plasma augmentent rapidement. Après 15 à 30 minutes, elles atteignent un pic moyen de 2,7 mg de NO₂^- par litre; elles reviennent aux taux de base après 3 heures environ. Le profil pharmacodynamique est quasi identique à celui qui fait suite à l’administration des mêmes doses de nitrites par voie intraveineuse. Après administration orale, la biodisponibilité des nitrites est proche de 100%. Les auteurs l’évaluent entre 95 et 98%.

Commentaire du blog

De fortes doses orales de nitrites NO₂^- au-delà de 200 mg exercent ainsi un effet vasodilatateur, expliquant la diminution de la tension artérielle moyenne et rendant compte de quelques céphalées. Des doses uniques jusqu’à 45 fois plus élevées que la DJA (limite administrative établie avec l’idée de prévenir une supposée toxicité chronique) s’avèrent sans réel danger pour la santé de l’adulte.

N’oublions pas, cependant, qu’il en va différemment avant l’âge de six mois. Chez le nourrisson, l’ion nitrite NO₂^- peut provoquer des méthémoglobinémies cliniquement détectables, le plus souvent bénignes, potentiellement sévères.

Chers amis,

Médecin depuis peu à la retraite, j’ai, le 26 octobre dernier, pris l’initiative de mettre en place ce blog consacré aux nitrates et à la santé.

Dans un monde qui voit souvent l’ignorance prévaloir sur la connaissance, et l’opinion sur la vérité, il pouvait paraître opportun de chercher à réhabiliter la science dans un des domaines où il lui arrive d’être occultée, celui des liens qui unissent les nitrates et la santé humaine.

Après un peu plus de deux mois de fonctionnement, le moment est venu de faire un premier bilan.

A votre intention, le blog « nitrates et santé » a présenté et analysé plus d’une vingtaine d’articles, récents ou très récents, la plupart d’entre eux ayant été publiés dans l’année. Les mots clefs dépassent la centaine. Le rythme de présentation des rubriques a été régulier: deux environ par semaine.

Nous espérons qu’au cours de l’année 2010 ce rythme sera maintenu ; il sera, bien sûr, fonction de la production scientifique elle-même.

Sauf cas particulier, chaque rubrique, est construite selon un plan identique. Après une introduction, destinée à expliquer l’intérêt du travail présenté et à le mettre en perspective, vient un résumé de celui-ci, aussi clair et fidèle que possible. Puis, si le besoin s’en fait sentir, le résumé est, lui-même, suivi d’un «commentaire du blog», écrit en italiques, qui constitue un complément personnel.

Le lecteur du blog peut, ainsi, distinguer sans difficulté ce qui est présent dans l’article des auteurs de ce qui est un rajout du «blogueur».

Quand ils sont disponibles, ce qui constitue le cas le plus habituel, nous fournissons au lecteur un accès électronique à l’abstract du texte, voire au texte entier. Certes ceux-ci sont rédigés en anglais. Mais le lecteur a la possibilité de s’y référer s’il le souhaite.

Certaines personnes m’ont fait savoir qu’elles aimeraient avoir le moyen de me faire part de leurs réactions, ou de leurs interrogations, par courrier électronique. Je souscris bien volontiers à leur demande. L’adresse email créée à cette intention est désormais la suivante :

nitrates.sante@gmail.com

Bonne année 2010 à tous.

Cam, P.D., Lan, N.T.P., Smith, G.D. and Verma, N. (2008) Nitrate and bacterial contamination in well waters in Vinh Phuc province, Vietnam. Journal of Water and Health 6, 275-279.

(voir l’abstract ici)

Jadis, et jusque vers les années 1960, la méthémoglobinémie du nourrisson, faisant suite à une préparation de biberon avec du lait en poudre et une eau de puits bactériologiquement contaminée, s’observait avec une fréquence relative dans des pays comme les Etats-Unis, le Canada, l’Australie, et en Europe occidentale. Un millier de cas ont pu y être recensés entre 1945 et 1962 (Sattelmacher, 1962). Par contre, dans ces pays, depuis les années 1970, l’affection a quasi complètement disparu.

On la rencontre toujours dans des pays en voie de développement où persistent des puits «sordides».

Notons que la méthémoglobinémie du nourrisson ne se rencontre jamais avec une eau de canalisation urbaine ; celle-ci est, en effet, bactériologiquement contrôlée (moins de 10² germes par ml). Seuls les nitrites NO₂^- ingérés sont capables de transformer l’hémoglobine du nourrisson en méthémoglobine, et les nitrates NO₃^- présents dans l’eau de boisson ne peuvent, eux-mêmes, être transformés en nitrites NO₂^- qu’en cas de très forte présence bactérienne (plus de 10⁵ à 10⁷ germes par ml).

L’étude que nous présentons est le fruit d’une collaboration entre auteurs vietnamiens et australiens. Ils étudient conjointement les taux de nitrates NO₃^- et le nombre de colibacilles dans les eaux d’un millier de puits et forages d’une région rurale du Vietnam.

Des quantités élevées de colibacilles sont observées dans nombre de prélèvements. Les concentrations en nitrates dépassent la teneur maximale autorisée par l’Organisation Mondiale de la Santé (OMS): 50 mg NO₃^- par litre, dans 29% des puits et 4% des forages.

Il n’existe aucune corrélation entre les quantités de colibacilles et les teneurs en nitrates. Les auteurs en déduisent que les concentrations des eaux de puits en nitrates ne sont pas un bon indicateur de leur qualité bactériologique [It is concluded that nitrate concentrations is not a good indicator for bacterial contamination].

Commentaire du blog

A l’inverse, la mesure du taux de nitrites NO₂^- dans l’eau de puits aurait apporté des renseignements sur sa qualité bactériologique. La présence de nitrites indique, en effet, une très forte présence bactérienne. Ainsi deux raisons font que la présence de nitrites dans une eau de puits la rend totalement impropre à la consommation:

-  à tout âge et principalement chez l’enfant, une telle eau de puits ferait courir un  risque de diarrhée infectieuse,

- au nourrisson exclusivement, elle ferait courir un risque de méthémoglobinémie

Djekoun-Bensoltane, S., Kammerer, M., Larhantec, M., Pilet, N. and Thorin, C. (2007) Nitrate and nitrite concentrations in rabbit saliva. Comparison with rat saliva. Environmental Toxicology and Pharmacology 23, 132-134.

(voir l’abstract ici)

Dans un document de 2007, l’Organisation Mondiale de la Santé (OMS) a annoncé (voir notre rubrique du 27 novembre 2009) qu’elle renonçait désormais à sa Dose Journalière Admissible (DJA) pour les nitrates.

Rappelons qu’en 1992, au nom de la Commission de la Communauté européenne, le Comité Scientifique de l’Alimentation Humaine (CSAH) a, quant à lui, fixé une DJA pour les nitrates, identique à celle de l’OMS de 1962. Il l’a alors établie en prenant en compte une étude sur des rats (Maekawa et coll., 1982), et en lui appliquant un coefficient de sécurité, non pas de 100, mais de 500. Cette mesure de prudence lui apparaissait opportune, l’homme et le rat étant censés avoir des « différences métaboliques » ; contrairement à l’homme, le rat aurait, en effet, la réputation de ne pas sécréter activement les ions nitrates dans sa salive.

C’est en raison de ces mêmes possibles « différences métaboliques » entre l’homme et le rat que l’OMS a pris finalement sa décision de renonciation en 2007.

Un doute est cependant permis. Les documents émanant des organisations internationales ne fournissent pas de référence bibliographique concernant cette sécrétion salivaire active ou cette absence de sécrétion salivaire active des nitrates chez le rat. Par ailleurs, il est curieux de remarquer que, tout comme l’homme, le rat possède, à la partie postérieure de la langue, de profonds sillons, sièges de nombreuses bactéries nitrato-réductrices.

Djekoun-Bensoltane et coll. étudient les concentrations de nitrates NO₃^- dans le plasma et dans la salive de 21 lapines dont l’eau de boisson, accessible pendant 11 semaines, contient soit 1, soit 300, soit 600 mg de NO₃^- par litre. Au terme de l’étude, dans les trois groupes, les taux plasmatiques moyens en nitrate sont respectivement de 0,5 2,1 et 4,6 mg de NO₃^- par litre. Dans les trois groupes, les taux salivaires moyens en nitrates sont respectivement de 3,7 10,9 et 30,1 mg de NO₃^- par litre. La salive contient ainsi, en moyenne, 7,4 5,1 et 6,5 fois plus de nitrates que le plasma.

Les auteurs démontrent bien que, comme l’homme, le lapin bénéfice d’une sécrétion active de nitrates dans la salive.

Leur étude porte également sur 12 rats (6 mâles et 6 femelles), mis dans les mêmes conditions. A la fin de ces 11 semaines, dans les trois groupes, les taux salivaires moyens en nitrates sont, respectivement de 2,3 31,9 et 26,8 mg NO₃^- par litre. Pour des raisons techniques (impossibilité de prélever 2 ml de sang), les mesures des taux de nitrates dans le plasma ne peuvent être simultanément effectuées.

Commentaire du blog

On peut regretter que les mesures des taux de nitrates dans le plasma des rats n’aient pu être simultanément effectuées. Elles auraient permis d’apporter une réponse à la question posée, celle de l’existence ou non, dans cette espèce, d’une sécrétion active de nitrates dans la salive.

Mais, que cette sécrétion active existe ou non, remarquons un point d’importance : en cas de forts apports alimentaires nitratés, les taux des ions NO₃^- dans la salive du rat ont la possibilité d’être plus que décuplés.

Schindler, D.W., Hecky, R.E., Findlay, D.L., Stainton, M.P., Parker, B.R., Paterson, M.J., Beaty, K.G., Lyng, M. and Kasian, S.E.M. (2008) Eutrophication of lakes cannot be controlled by reducing nitrogen input: Results of a 37-year whole-ecosystem experiment. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 105, 11254-11258.

(voir l’abstract et le texte ici)

Bien que notre blog soit consacré aux liens entre les nitrates et la santé, nous nous autorisons aujourd’hui à jeter un regard au-delà de notre domaine de prédilection, dans un domaine contigu : celui des liens entre les nitrates et l’environnement.

L’article de Schindler et coll. impressionne par sa force persuasive. Une équipe scientifique, comprenant huit canadiens et un américain, a conçu, mis au point et mené à terme une étude sur le terrain d’une durée peu commune. Commencée en 1969, achevée en 2005, elle a duré 37 ans.

Le champ d’investigation est un lac de 5 hectares, dénommé lac 227, situé dans le Nord-Ouest de l’Ontario (Canada). Ses profondeurs moyenne et maximale respectives sont de 4,5 et de 10 mètres.

Au cours des 21 premières années, de 1969 à 1990, le lac reçoit, à la fois, des apports azotés et phosphorés ; la biomasse de phytoplancton prolifère ; le lac devient « eutrophique ».

Pendant les 16 années suivantes, de 1990 à 2005, l’eau n’est plus fertilisée que par des apports phosphorés. Les apports azotés sont suspendus ; les apports phosphorés restent quantitativement identiques à ce qu’ils étaient les 21 années précédentes, de 1969 à 1990.

Bien que tout apport azoté ait ainsi secondairement cessé pendant 16 années consécutives, le lac reste toujours aussi « eutrophique ». En particulier, les cyanobactéries fixatrices d’azote atmosphérique (algues bleu-vert) profitent de la carence azotée du milieu liquide, résultant de ces nouvelles conditions expérimentales, pour proliférer.

En conclusion, les auteurs affirment que pour diminuer l’eutrophisation d’un lac, l’effort doit porter, non sur la diminution des apports azotés, mais, bien au contraire, sur la diminution des apports phosphorés.

En fin d’article, les auteurs se posent une question : « Les constatations faites sur les eaux douces du lac 227 sont-elles applicables aux estuaires, qui sont des milieux  salins, de salinité plus ou moins prononcée ? ». Ils ne répondent pas vraiment, continuant à s’interroger. Par prudence, ils se gardent d’extrapoler ; ils considèrent que, sur le sujet des estuaires, les données aujourd’hui à la disposition des scientifiques ne sont pas suffisamment étayées pour qu’il leur soit réellement possible de se forger une conviction définitive.